Todo lo que sigue trata de Aod 9604. Mantenemos un lenguaje claro, nos apoyamos en la literatura y separamos lo bien documentado de lo que sigue abierto.
Revisado el 2025-10-21. Lo que sigue en debate se marca como tal.
En experimentos con ratas, la cantidad de IGF-1 mRNA en el hígado fue positivamente asociada con la caseína dietética y negativamente asociada con una dieta libre de proteínas. Recientemente[¿cuándo?] fue desarrollado un sistema eficiente de expresión de plantas para producir IGF-I humana biológicamente activa recombinante (rhIGF-I) en granos de arroz transgénicos. Los seres humanos producen aproximadamente 30 µg de IGF-1 al día hasta cumplir los treinta años y desde este momento la producción decrece con la edad.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Mecanismo de acción == Su acción principal es mediada por la unión a su receptor específico, el receptor de factor de crecimiento insulínico tipo 1, abreviado como IGF1R, presente en muchos tipos de tejidos. En la unión al IGF1R, un receptor tirosina quinasa, inicia la señalización intracelular; el IGF-1 es uno de los activadores naturales más potentes de la transducción de señal PKB, un estimulador del crecimiento y proliferación celular, y un potente inhibidor de la muerte celular programada. El IGF-1 es un mediador principal de los efectos de la hormona del crecimiento (GH). La hormona del crecimiento es producida en la adenohipófisis y liberada al torrente sanguíneo, y luego estimula el hígado a producir IGF-1. El IGF-1 luego estimula el crecimiento del cuerpo de forma sistémica, y tiene efectos promotores del crecimiento en casi todas las células del cuerpo, especialmente el músculo esquelético, cartílago, hueso, hígado, nervios, piel, células hematopoyéticas, y pulmón. Además de los efectos similares a la insulina, el IGF-1 también puede regular el desarrollo y crecimiento celular, especialmente en las células nerviosas, como también la síntesis de ADN celular. Por lo tanto, la deficiencia de ya sea de hormona del crecimiento o IGF-1 resultaría en una estatura disminuida. Los niños deficientes de GH son dados GH recombinante para incrementar su tamaño. Los humanos deficientes de IGF-1, quienes están clasificados de padecer del síndrome de Laron, o enanismo de Laron, son tratados con IGF-1 recombinante.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Receptores == El IGF-1 se une a al menos a dos receptores de la membrana celular: el receptor de IGF-1 (IGF1R), y el receptor de insulina. El IGF-1 tiene una alta afinidad por el receptor de IGF-1, y una baja afinidad por el receptor de insulina. Estos receptores son tirosina quinasa (significando que señalizan causando la adición de una molécula de fosfato en ciertas tirosinas). El IGF-1 activa el receptor insulínico aproximadamente a una potencia 0.1x veces que la insulina. El IGF-1 es producido durante toda la vida. Los mayores niveles se producen durante el crecimiento pubertad, los menores en la infancia y la vejez. Otras IGF-BPs (proteínas fijadoras/transportadoras) son inhibitorias. Por ejemplo, ambas IGFBP-2 y IGFBP-5 se unen al IGF-1 con una afinidad mayor que la afinidad con que el IGF-1 se une con su receptor. Por lo tanto, el incremento de los niveles séricos de estas dos IGF-BPs resultaría en una disminución en la actividad del IGF-1.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Contribución al envejecimiento == Es ampliamente aceptado que la señalización a través de la ruta de receptores de insulina/IGF-1 es un contribuyente significativo en el proceso de envejecimiento biológico en muchos organismos. Esta línea de investigación adquirió importancia con el trabajo de Cynthia Kenyon, quien mostró que las mutaciones en el gen Daf-2 podría duplicar la vida de un nematodo C. elegans. El gen daf-2 codifica los receptores de insulina/IGF-1 de dicho nematodo. La señalización insulina/IGF-1 es conservada desde las lombrices a los humanos. Según estudios posteriores al trabajo de Kenyon, las mutaciones que reducen la señalización insulina/IGF-1 han demostrado desacelerar el proceso degenerativo del envejecimiento y extender la vida de una amplia gama de organismos, incluyendo Drosophila melanogaster, ratones, y posiblemente humanos. Se cree también, que la reducción de la señalización IGF-1 contribuye a los efectos "anti-envejecimiento" en la restricción calórica.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Aod 9604 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Aod 9604)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Aod 9604)